猪圆环病毒病的临床症状诊断技术与综合防

PCV2对各种细胞的易感性不同。＋＋＋表示非常易感，－表示不易感。

3、临床症状与病理变化

3.1猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)

PMWS(post-weaningmultisystemicwastingsyndrome)可见于5~16周龄的猪，但最常见于6~8周龄，即断奶猪群。猪群患病率为3%~50%，死亡率为8%~35%。

本病有六大主要临床症状，分别为消瘦、呼吸困难、淋巴结肿大、腹泻、苍白及黄疽。其他临床症状，包括咳嗽、发热、胃炎、脑膜炎及突然死亡也有报道，但较少见。在少数情况下，当疾病严重流行时可使断奶仔猪的死亡率增加3~4倍。疾病的持续高死亡率在欧洲更为普遍，这可能与疾病的流行模式有关，也可能与其他疾病的混合感染以及当地独特的养猪模式有关。Madec等报道，如果将保育舍每栏猪限制在31头以下，疾病的感染率虽高，但死亡率降低。

在剖检病变方面，病猪表现消瘦，有不同程度的肌肉萎缩。最主要的变化是全身淋巴结，特别是腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结、气管支气管淋巴结及下领淋巴结肿大2~5倍，有时可达10倍，切面硬度增大，可见均匀的苍白色。集合淋巴小结也肿大，若发生细菌二次感染，则淋巴结可见炎症和化脓病变，使病变复杂化。肺肿胀，坚硬或似橡皮，表面点缀有灰褐色斑块，严重时表现为肺泡出血，颜色变深，间叶和心叶萎缩或实变：脾肿大，呈肉样变化，其切面无充血变化，外表呈花斑状；肝脏变暗，萎缩，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿，苍白，被膜下有白色坏死灶；心包膜内有大量炎性渗出物；食道、胃出现不同程度的溃疡，盲肠、结肠黏膜充血或瘀血。以上病变可能很难在同一头感染猪上同时见到，因此，要在同群感染猪中广泛采集病料。临床感染猪可能在一个器官系统出现病变，而在其他器官不出现病变，这可能与继发感染有关，也可能与猪圆环病毒（PCV）毒力、组织嗜性、感染时期，宿主本身特点及其免疫应答不同有关。

在组织学病变方面，淋巴结和肺脏是PCV2的主要靶器官。

淋巴组织器官包括淋巴结、扁桃体、胸腺、脾脏及集合淋巴小结等，其主要病变表现为淋巴细胞减少，单核吞噬细胞浸润，最为显著的特征是形成合胞体性多核巨细胞及细胞质内包涵体，包涵体大小为5~25纳米，圆形，界限分明，均质的嗜碱性或两性染色，核质反应阳性，在细胞中单个存在或多个集合成葡萄串状；淋巴结的皮质区内由于单核细胞、巨噬细胞及树突状细胞的高度浸润而显著扩大；淋巴滤泡中心有蜂窝状坏死，其周围形成由组织细胞、类上皮细胞性巨噬细胞、多核巨细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞集聚的炎性肉芽肿。

肺脏有轻度多灶性或严重的弥漫性间质性肺炎，肺泡隔显著肥厚，肺泡内有单核细胞、嗜中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，有时浸润细胞破坏了正常组织结构；部分肺的支气管、血管有淋巴细胞、组织细胞浸润，偶尔出现多核巨细胞脚。

肝脏最常见到门脉周围淋巴细胞、组织细胞浸润，具有以窦状隙内单核炎性细胞集聚和肝细胞脱落为特征的肝炎病变；慢性死亡病例，由于黄疽而使肝小叶周围纤维化，肝细胞坏死、消失及单核细胞弥漫性浸润。

肾脏有轻度乃至严重的多灶性间质性肾炎，主要在皮质部发生淋巴细胞、组织细胞浸润，少数病例有肾盂炎、急性渗出性肾小球炎。

心脏多有以炎性细胞浸润为特征的轻度至中度的多灶性心肌炎；胃、肠肌层有不同程度的炎症；少数病例可见非化脓性脑炎，轻度的多灶性淋巴细胞、浆细胞浸润性肾上腺炎及各部组织的局部性肉芽肿性血管周围炎。

3.2猪皮炎/肾病综合征(PDNS)

PDNS(porcinedermatitisandnephropathysyndrome)是一种以系统性血管炎为特征的主要侵害猪体皮肤和肾脏的一种传染病，该病首次报道于英国。Allan等研究发现，在新西兰年就已经有该病存在。

PDNS主要发生在保育猪及育肥猪，目前，在世界各养猪国家关于该病的报道越来越多。

该病最常见的临床症状是在患猪皮肤表面出现圆形或不规则形的、颜色由红色到紫色的斑块，这种病变常见于臀部、四肢及腹部，但也可能发展到胸部、侧腹部及耳部。轻度感染动物不发热，大多数可以自动痊愈。

严重感染动物除了以上的皮肤病变外，还表现皮下水肿、跋足、发热、厌食、精神萎靡、消瘦、呼吸困难或呼吸急促以及苍白等症状。也有突然死亡病例，但很少。

PDNS的特征性病变是皮肤发生系统性的坏死性血管炎及肾脏出现纤维蛋白坏死性肾小球性肾炎。

肉眼病变主要表现为肾脏肿大、苍白，表面常有瘀血斑。显微病变主要表现为Ⅲ型过敏反应，即免疫复合物在血管和肾小球的毛细管壁沉积而引起的免疫介导性障碍。在淋巴结中，淋巴细胞的轻度或大量缺失在PDNS病例中也经常见到，有50%PDNS感染猪的淋巴结，特别是淋巴滤泡区域可见组织细胞或多核巨细胞的肉芽肿性炎性浸润。此外，PDNS感染猪的另一个常见病变是感染猪出现间质性肺炎。对引起免疫介导性障碍起作用的抗原尚不清楚，理论上讲，有很多因素包括药物、化学药品、食物中的变态反应原、机体的内源性抗原及病原微生物等可能参与了这一过程。

目前，许多学者都认为病原微生物在PDNS免疫介导性障碍发生中所起的作用较之其他因素要大，并且，在这些微生物中，猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和PCV2最可能是引起免疫介导性障碍的抗原。但在PDNS感染猪发生血管炎和肾小球肾炎部位却未检测到病毒的抗原及核酸。现有的研究结果表明，有多个因素，如PCV2、PRRSV、多杀性巴氏杆菌及链球菌可能参与了PDNS的发展。

Wellenberg等的研究结果表明，无论是流行病学数据，还是病原学和血清学数据都说明PCV2在PDNS中起作用：PDNS发生在以前暴发过PMWS的猪群；在发生PDNS猪群，PMWS也同时发生，Gresham等也报道了PMWS和PDNS之间具有一定的相关性；从免疫病理学上也证实了二者的相似之处，如，二者都出现淋巴结肿大、出血，合胞体形成及间质性肺炎等；在英国和荷兰进行的流行病学调查表明，PDNS发病率增长时，PMWS发病率也同时增加。此外，在此项研究中，作者还发现在所有PDNS感染猪中都能检测到PCV2DNA和高滴度的PCV2抗体。此项研究也同时证实PPV和PRRSV不是PDNS的原发性病原，二者可能作为一种共感染因子对PDNS的发展起一定的作用。Segales等认为，需对PCV2在世界各地的大量PDNS感染猪中的感染状况进行深入研究，以确定PCV2是否参与PDNS的发生及其在PDNS发生中的致病机制。

3.3PCV2相关性繁殖障碍

PCV2相关性繁殖障碍最早于年在加拿大西部的两个猪群发现。类似疾病后也相继在美国爱荷华州和欧洲西部发生。该病主要表现为发病母猪发生流产、严重的死胎、木乃伊胎增加、新生仔猪死亡及断奶后仔猪死亡率增加。

在死产和新生仔猪中最常见的病理损害为：肝脏出现慢性淤血，心脏出现心肌肥大及严重的非化脓性至坏死性或纤维素性心肌炎，并且通过PCR、免疫组化及病毒分离发现PCV2在流产胎儿及新生感染仔猪的心脏和肝脏中大量存在，偶见于肺脏和肾脏。

Pensaert等认为，PCV2感染母猪后可使母猪产生病毒血症。病毒血症有两种类型，一种是细胞相关性病毒血症，一种是非细胞相关性病毒血症。为了证实PCV2引起的病毒血症的类型，Pensaert等对PCV2感染母猪的血浆和外周血单个核细胞（PBMCs）中的感染性病毒及病毒DNA的量进行研究发现，在血浆中，仅在感染后21天出现PCV2感染性病毒，在感染后14~49天可检测到病毒DNA；而在PBMCs中，在感染后14~49天出现PCV2感染性病毒，在7~63天可检测到病毒DNA。

由此可以看出，PCV2引起的病毒血症既有细胞相关性病毒血症，又有非细胞相关性病毒血症，但主要以细胞相关性病毒血症为主。对于细胞相关性病毒血症出现的意义尚不清楚，但值得注意的是，细胞相关性病毒血症的出现同时伴随着PCV2血清抗体的出现，这就说明有可能是由于PCV2抗体的出现减少或中和了血浆中的病毒，从而使细胞相关性病毒血症占主要地位，然而，在PCV2抗体出现之前血浆中为何也检测不到感染性病毒，这一点同样值得研究。

Sanchez等通过对妊娠57天、75天和92天的母猪体内胎儿进行PCV2接种证实，PCV2可以在胎儿体内复制，并引起组织病变，心脏是猪胚中PCV2增殖的主要靶器官。Sanchez等进一步证实心肌细胞是病毒的主要靶细胞，并且PCV2在胎儿体内的复制与妊娠时间有关，在妊娠57天接种PCV2的胎儿，其各组织器官中的病毒抗原阳性细胞数及病毒滴度较妊娠75天和92天的胎儿高，并且仅在妊娠57天的胎儿出现肉眼可见的组织病变，其特征主要表现为水肿、充血和出血，这可能是病毒大量复制所造成的结果。病毒能在妊娠57天的胎儿体内大量复制，这可能与此时胎儿缺乏免疫能力有关。同时，PCV2抗体仅在妊娠75天和92天的胎儿体内检测到，这些抗体的出现限制了PCV2在胎儿各组织器官中的复制，使得各组织器官中的病毒含量减少，因此在这些胎儿中见不到病变。

此外，在感染后21天，未接种PCV2的胎猪体内检测不到病毒及其抗体，表明病毒在子宫内不会迅速传播。PCV2相关性繁殖障碍主要发生在母猪，但尚未发现繁殖障碍与PMWS或PDNS在发病猪群中同时暴发的情况。然而，在不吮初乳的仔猪暴发了PMWS，由此推测垂直传播是可能的。PCV2经公猪精液排出已经证实。因此，了解PCV2在繁殖障碍中的流行病学，对保持猪群良好的繁殖性能将具有深远的意义。

3.4猪呼吸道病复合症(PRDC)

猪呼吸道病复合症(porcinerespiratorydisease







































北京治疗白癜风一般需要多少钱
白癜风应该注意什么