原辅料交易中心皮毛动物疾病的治疗与预

一、基本原则防重于治，以防为主

“防重于治，以防为主”。这是兽医工作者的基本原则，在防治毛皮动物疾病工作也不例外。

1、因为毛皮动物驯养的时间较短，仍然保持一定的野性，不易接近。在保定的情况下诊断疾病比较困难，投药也不够方便。

2、与家畜比较毛皮动物对一般的疾病有较大的抵抗力，在致病因素作用后，常不露早期症状，经验不足或不注意观察难以发现，容易忽视，待病的症状明显时，多已病重，病程经过短促，治疗效果常为不佳。

实践证明，每天清晨早饲时，是检查毛皮兽健康状况的最好机会，可以从精神、食欲、饮欲、排粪、尿等观察中及时发现病例。

3、毛皮兽对药物比较敏感，在用药上要慎重，剂量要准确。某些个体对青霉素有过敏现象，尤其在发生传染病时，对链霉素比较敏感，量稍微大一些便能引起死亡，一般使用1~3万单位/千克，尤其是在青链合用时更注意用量。过去在水貂场中经常发生。维生素B1，过敏引起死亡，单独对水貂肌注安全剂量为0.2~0.5毫升(2毫克~5毫克)，如果肌注1毫升时，致死率达80%。

有人报导盐酸土霉素和复合维生素B同时进行分肢注射，会产生毒性反应，死亡率达70%。

此外，水貂场还发生过煤酚皂，紫药水，尼可刹米、贝尼尔(血虫净)等过敏现象。

4、药物应掌握少而精的原则。

毛皮兽投药不太方便，所以药物体积不宜过大，无特殊大的异味，投药次数不应过多，药物剂型使用方便，药效持久和作用迅速可靠。

5、毛皮兽被毛很厚，治疗时破坏被毛失去经济价值，所以病危时不易急救。

二、疾病发生的一般规律

l、年龄：成年兽抵抗力大于仔兽和幼兽。

①仔兽在哺乳期死亡率很高，据统计从分娩至断乳仔兽死亡的原因主要是：

死胎，弱仔(营养不良，阿留申病)：

饿死(母兽营养过剩或不良，造成缺乳)；

冻死(窝箱保温不好，窝型不好，母性不强)；

压死(窝型不好，母兽受惊)；

咬死(母兽患自咬症，产后缺水，环境不安，检查时带来异味)；

脐带粘连(母性不强，产后没有咬断脐带)：

中暑(气温突然升高)：

外伤(检查仔兽时，强行驱赶母兽，踩伤，褥草过硬，日粮不足仔兽抢食等)造成。以上原因为饲养管理不当引起仔兽死亡。

②育成期幼龄兽主要死亡于疾病。

据统计育成期死亡的幼兽：患代谢病的占70~75%；

消化道，呼吸系统疾病的25％--30％(其中肠道疾病占85%)，但死亡率比哺乳期大为减少。

2、与其它动物疾病的关系

在笼养的条件下与人类活动接触频繁，虽然不直接的和活的畜禽类接触，但是由于苍蝇、蚊虫的传播，吃的动物性饲料，所以和畜禽类接触也是频繁的，许多畜禽的传染病与寄生虫病对毛皮兽侵害日益增多，实践中许多的养兽场出现，钩端螺施体病，巴氏杆菌病(主要呈现出血性肺炎、化脓性肺炎)，伪狂犬病，水貂的鸡新城疫(主要呈现脑膜炎病变)附红体病等。

3、几种常见危害性较大的传染病

犬瘟热(68年)，病毒性肠炎(84年)，水貂阿留申病(46年)、狐脑炎(88年)。在我国毛皮动物饲养场经常发生，需认真防疫。治疗；双黄连饮水，四黄散拌料。

4、从国内外资料中看，存在的疾病与饲养管理有关，即代谢疾病，食物中毒，其次为常见病。(消化道疾病、呼吸道疾病)。

三、水貂病毒性肠炎(Minkenteritisvirus)

水貂病毒性肠炎是以胃肠粘膜炎症和坏死、白细胞高度减少为特征的急性病毒性传染病。幼龄水貂有较高的发病率和死亡率，据统计流行时造成巨大损失，是世界公认的危害水貂饲养业比较严重的病毒性传染病之一。

本病在上世纪40年代末到50年代，严重的威协着国外养貂场(加拿大、丹麦、瑞典)。我国首次发生在年，山东省年(荣成)首次发生，84~89年该病扩散，蔓延，使我省损失很大。幼貂发病率为50-60%，致死率90%；成年貂发病率为10~3%，致死率25~30%。

本病的病原体为细小病毒科，细小病毒属水貂肠炎病毒。该病毒和猫乏白细胞减少症病毒有抗原关系。用猫乏白细胞减少症病毒制成的弱毒疫苗，能使水貂获得抵抗水貂病毒性肠炎病毒的免疫性。水貂感染猫乏白细胞减少症病毒后临床表现出与水貂病毒性肠炎相似症状。但水貂的病毒性肠炎病毒不能感染猫。二者不可逆性。

本病毒对外界环境有较强的抵抗力，病毒在污染的貂笼舍中，自然环境条件下能保持毒力一年。0.5%福尔马林，2%苛性钠溶液，室温条件下12小时病毒失去活力。

3%甲醛，4％氢氧化钠，0.2%过氧乙酸可杀死病毒，煮沸能杀死病毒。

①在自然条件下，感染猫科和鼬科动物，虎、豹、狮子和浣(换)熊，但以体型较小的猫科动物和水貂易感。

②本病毒是目前感染范围较广，是致病性较强的病毒之一。

③病毒性肠炎病毒的主要来源是患病或带毒的病貂．患乏白细胞减少症(乏白血球症)的猫。

实践证明耐过病毒的水貂，一年内可由粪便不断向外排毒。从病愈一年之久的水貂肝、脾中仍然可检出病毒。野鸟、蝇、鼠类可以扩散病毒，人类的活动，貂饮食具均是传染媒介。

④没有季节性，全年均可发生，初春开始流行时扩散比较慢，临床症状不典型，死亡较少，呈地方性流行，慢性传染，经过一段时间毒力增强以后转为急性。特别是仔貂分窝后，大批发病，大批死亡。(母貂带毒，从母奶中获被动免疫)。流行过病毒性肠炎的貂场如不采取措施，第二年仔兽分窝后(7曲月份)会再次爆发流行，造成大批仔兽死亡。近来研究，病毒可以穿过胎盘屏障与分化活跃的细胞有亲合力，例如胎儿及新生仔兽的小脑细胞有亲合力。

本病毒对处于有丝分裂过程中的细胞有亲合性，所以大多数病变都发生在旺盛增殖的细胞组织中，例如骨髓的干细胞，淋巴结的淋巴小结生发中心，胃、肠粘膜。所以骨髓、淋巴受害。骨髓液化，迅速发生白血球减少，肠系膜淋巴结水肿、坏死。胃肠粘膜受害，肠粘膜充血，坏死，脱落。尤其是空肠，回肠粘膜发生坏死严重。

潜伏期和9天。分为超急性型、急性型和慢性型。

超急性型——病貂不出现腹泻，食欲废绝后12~24小时内死亡。

急性型——体温升高，呕吐，下痢。体温升高40~40.5℃，排出混合血液粘膜的粘稠条状粪便或脱落肠粘膜样的粘稠稀便，多呈乳白色、粉红色、黄绿色。有的出现柱型粪便(粘液粪样)是由剥脱的肠道粘膜，纤维蛋白，肠道内粘液等组成，形式条柱样粪便，以粉白色、浅红、浅黄色、煤焦油状为多，粪便的颜色与肠粘膜坏死程度有关。食欲废绝，渴欲增高。7天左右死亡。

慢性型——患貂耸肩弓背，呕吐，被毛蓬乱，精神沉郁，排便频繁但量少，粪便为粘稠状，常混有血液，呈灰白色，粉红色，灰绿色，有的排出灰白色条柱型粪便。食欲不振病程较长7—14天。下痢后脱水，病貂极度虚弱，消瘦死亡。

超急性和急性死亡的尸体营养良好，慢性经过的尸体消瘦。病变主要表现在胃、肠道与肠系膜淋巴结。胃一般空虚，含有少量的出血性粘液和胆汁色素(黑褐色)。胃粘膜充血特别是幽门部，有的出现溃疡。肠管呈鲜红色，血管充盈，肠壁增厚，呈急性卡它性出血性肠炎症变化。肠内容物混有少量血液和纤维物质。急性病例肠内容物完全是暗红色血液。有些肠内容物呈黄绿色水样物。病程较长的一般肠管空虚，肠壁菲薄，肠系膜淋巴结肿大、充血、水肿，胆囊充盈。

根据流行病学，临床症状，病理剖检可做初步诊断。大批发病和急性传染，高度腹泻。白血球显著减少，小肠病理切片上皮细胞增大有包涵体出现。(病程超过3~4天以上，包涵体消失）。

确诊：

1、生物学试验，必须用无病毒性肠炎健康幼貂：

2、琼脂凝胶扩散试验

无特效疗法，加强营养，对症治疗。病初期用克毒星与头孢混合注射，紧急接种疫苗。

消毒笼舍：2%福尔马要或苛性钠。

地面：5%I业用苛性钠或20％漂白粉。

粪便用：2~3%火碱溶液消毒后，进行生物热发酵。